Основное меню:

Нашли ошибку в тексте?
Пожалуйста выделите ее и нажмите:
Ctrl + Enter

Реклама:

Загрузка...

Системные заболевания, при развитии которых имеет место стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников

Следует помнить об кортиколиберин-эктопированных опухолях, при которых в начале заболевания появляются андрогензависимые синдромы, однако вскоре преобладают симптомы гиперкортизолемии.

При андрогенпродуцирующих опухолях яичников и надпочечников речь идет об новообразованиях, морфогенез которых связан с текальными и стромальными клетками яичников или клетками сетчатой зоны коры надпочечников (андростерома, кортикостерома, первичный рак коры надпочечников).

Примерно 50 % тестостерона образуется в результате периферического метаболизма его предшественников (прегормонов). Поэтому повышение «слабых» андрогенов надпочечникового генеза завершается их превращением в активный тестостерон в ходе метаболизма и повышает общий андрогенный фон организма. При ожирении происходит ускорение периферического метаболизма, что также ведет к гиперандрогении.

Тестостерон плохо растворим в воде и транспортируется кровью связанным с белками. Около 60 % тестостерона связано с альбумином и другими белками, 30 % — с глобулином, связывающим половые стероиды. Последний представляет собой пептид, который синтезируется в печени. Концентрация его в плазме крови повышается под действием эстрогенов в 5—10 раз и снижается под влиянием тестостерона в 2 раза. Выявлено, что гиперинсулинемия, как важный патогенетический механизм овариальной гиперандрогении, достоверно снижает продукцию этого белка. Подобный эффект наблюдается при избытке глюкокортикоидов, гормона роста и при введении гестагенов.