Основное меню:
Пожалуйста выделите ее и нажмите:
Ctrl + Enter
Реклама:
Синдром поликистозных яичников
Гиперандрогения и хроническая ановуляция при синдроме поликистозных яичников могут быть связаны с эндокринными нарушениями на уровне яичников, надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и периферических тканей.
Основным источником андрогенов при этом синдроме являются яичники. Возможно, центральным звеном патогенеза гиперандрогении является повышение активности 17-гидроксилазы, фермента, превращающего 17-гидроксипрегненолон в дегидроэпиандростерон и 17-гидроксипрогестерон в андростендион. Гиперандрогения способствует и повышенная секреция лютеинизирующий гормон, приводящая к гиперсекреции андрогенов в яичниках. Для синдрома поликистозных яичников характерно следующее изменение содержания гормонов:
1. Уровень свободного и общего тестостерона в сыворотке соотносится с уровнем лютеинизирующий гормон.
2. Концентрация тестостерона и андростендиона в сыворотке крови снижается при применении аналогов гонадолиберина. Следует отметить, что для снижения уровня андрогенов необходимы большие дозы аналогов гонадолиберина, чем для снижения уровня эстрадиола.
Гиперандрогения при синдроме поликистозных яичников имеет яичниковое происхождение. Уровень тестостерона в сыворотке крови обычно превышает норму не более чем в 2 раза. Высокое содержание андрогенов в ткани яичников подавляет рост фолликулов. В результате снижается количество гранулезных клеток и активность ароматазы в ткани яичников.
Надпочечники также играют роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников. Наблюдаемое при этом заболевании значительное повышение уровня дегидроэпиандростерона сульфата при введении тетракозактида (синтетический аналог кортиколиберин) и начало заболевания в период полового развития позволяют некоторым авторам считать синдром поликистозных яичников патологией адренархе. То, что основным событием адренархе является повышение 17,20-лиазной активности, 17-гидроксилазы в надпочечниках и начало синтеза дегидроэпиандростерона, косвенно подтверждает эту точку зрении. Базальный уровень дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке повышен только у 50 % больных синдромом поликистозных яичников.
Изменения кожи и подкожной клетчатки при синдроме поликистозных яичников сводятся к следующему:
1. Наличие и тяжесть гирсутизма определяет активность 5-редуктазы кожи.
2. При синдроме поликистозных яичников в липоцитах повышена активность ароматазы и 17-гидроксистероиддегидрогеназы. Это изменение, а также повышенная масса тела способствуют усилению образования эстрогенов в периферических тканях.
3. Уровень эстрадиола в сыворотке крови соответствует таковому в фолликулярную фазу менструального цикла, а содержимое эстрона значительно повышается за счет образования в периферических тканях из андростерона. В результате этого величина отношения уровня эстрона и эстрадиола увеличивается.
Изменения гипоталамо-гипофизарной системы при синдроме поликистозных яичников можно охарактеризовать следующим образом:
1. Повышение секреции Л Г (частоты и амплитуды выбросов) обусловлено повышением частоты и амплитуды импульсной секреции гонадолиберина.
2. Уровень фолликулостимулирующий гормон при увеличении секреции гонадолиберина не увеличивается, поскольку секреция фолликулостимулирующий гормон по механизму отрицательной обратной связи подавляется эстроном. Вследствие этого увеличивается величина соотношения уровня Л Г и фолликулостимулирующий гормон.
3. Примерно у 25% больных синдромом поликистозных яичников имеется гиперпролактинемия. В некоторых случаях бромокриптин снижает уровень Л Г и восстанавливает овуляцию.