Основное меню:

Нашли ошибку в тексте?
Пожалуйста выделите ее и нажмите:
Ctrl + Enter

Реклама:

Загрузка...

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностика нейрообменно-эндокринный синдрома основывается на данных клинической картины и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела, кушингоидное ожирение и «диэнцефальные» жалобы). При трансвагинальной эхографии в случае длительности заболевания менее 5 лет выявляются мультифолликулярные яичники, при длительности заболевания более 5 лет определяются признаки вторичных поликистозных яичников (множество фолликулов диаметром от 4 до 8 мм, расположенных диффузно или периферически по отношению к увеличенной в объеме гиперэхогенной строме). Рентгенография черепа (гиперостоз, усиление пальцевых вдавлений и сосудистого рисунка) и ЭЭГ с функциональными нагрузками (изменение биоэлектрической активности мозга) подтверждают гипоталамический генез патологии.

Содержание гормонов в крови отличается от такового при синдром поликистозных яичников и андрогенитальном синдроме повышением содержания кортиколиберин, кортизола, пролактина, инсулина. Уровень лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон может быть нормальным. Кроме того, характерно повышение концентрации тестостерона и ДГЭА-С в крови и 17-кетостероиды в моче за счет смешанного генеза гиперандрогении (надпочечники, жировая ткань, а при формировании вторичных поликистозных яичников, последние также являются источниками андрогенов).

Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона, что усугубляет проявления гиперкортицизма. Метаболические нарушения характеризуются гипергликемией, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение уровня триглицеридов, липопротеины низкой плотности и липопротеины очень низкой плотности, снижение уровня липопротеины высокой плотности). При определении концентрации глюкозы и инсулина натощак и в процессе проведения глюкозотолерантного теста (пероральный прием 100 г глюкозы) у всех пациенток выявляется гиперинсулинемия, у большинства (85%) — интолерантность к глюкозе, у 11 % — инсулинонезависимый сахарный диабет. При биопсии эндометрия отмечают гиперпластические процессы и аденоматоз (до 25 %), что, несомненно, обусловлено выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому клиницисты должны относится к этим пациенткам с онкологической настороженностью.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с болезнью Кушинга. При последней отмечают высокий уровень кортиколиберин, кортизола и пролактина, а также УЗИ-признаки гиперплазии коры надпочечников. Необходимо также исключить стромальный текаматоз. Клиническая картина этой патологии характеризуется ожирением, выраженным вирильным синдромом с «нигроидным акантозом» и инсулинрезистентностью. Значительно повышено содержание андрогенов при нормальной концентрации Л Г и фолликулостимулирующий гормон, размеры яичников могут быть нормальными. Характерным признаком являются рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, неподдающиеся гормонотерапии.

Единственным лечением стромального текаматоза является хирургическое лечение (клиновидная резекция яичников), которое, однако, мало эффективно для индукции овуляции. При экзогенно-конституциональном ожирении типичен универсальный (женский) тип распределения жировой ткани и, самое главное, не характерно нарушение менструальной и генеративной функции. Пубертатную форму нейрообменно-эндокринный синдром необходимо дифференцировать с синдром поликистозных яичников. Для нейрообменно-эндокринный синдром характерны более высокие значения индекс массы тела (более 35) и выраженные клинические и эндокриннометаболические проявления гиперкортицизма, свойственные для болезни Кушинга.