Основное меню:

Нашли ошибку в тексте?
Пожалуйста выделите ее и нажмите:
Ctrl + Enter

Реклама:

Загрузка...

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома

Патогенез обусловлен нарушением нейромедиаторной регуляции гипоталамической секреции рилизинг-гормона кортиколиберин и гонадотропинов. Поскольку нейромедиаторы ответственны также за психоэмоциональные реакции, то нарушение функции ЦНС всегда клинически проявляется так называемыми диэнцефальными (гипоталамическими) симптомами: нарушением сна, аппетита, жаждой, головокружением, лабильностью настроения, головными болями, гипертензией и др. В сложных механизмах патогенеза участвуют гипоталамус, гипофиз, надпочечники, яичники и жировая ткань.

Под влиянием различных факторов (стрессы, нейроинфекции, операции, травмы, роды, аборты и т.д.) происходит увеличение синтеза и выделения ? -эндорфина и уменьшается образование дофамина. Следствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберин и пролактина. По тем же механизмам нарушается секреция рилизинг-гормон гонадотропинов, а следовательно, и гонадотропная функция. В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов. Гиперфункция коры надпочечников характерна для болезни Кушинга, кардинальным признаком которой является гиперплазия коры надпочечников как результат гиперфункции клеток аденогипофиза, секретирующих кортиколиберин. Однако при нейрообменно-эндокринный синдром гиперфункция коры надпочечников не достигает такой степени и функциональные нарушения не переходят в морфологические — гиперплазию коры надпочечников.

В настоящее время проблема нейроэндокринной патологии приобретает особое значение. Это в первую очередь связано с принявшим массовый характер ожирением и непосредственно связанным с ним диабетом II типа. В последние годы установлено влияние метаболических нарушений на сердечно-сосудистую систему, в частности, учащение инфарктов и инсультов у полных людей. Прослежено развитие инсулинрезистентности и сахарного диабета на фоне достаточной выработки инсулина поджелудочной железой (инсулинонезависимый сахарный диабет).

Еще в 70-е гг. прошлого века было показано, что на фоне послеродового нейроэндокринного синдрома закономерно развивается синдром поликистоза яичников, проходящий определенные стадии — гипертекоза и текоматоза. У некоторых женщин может возникать не поликистоз, а текома яичников.

В патогенезе нейрообменно-эндокринный синдром существенную роль играет гиперфункция надпочечников, развивающаяся на фоне повышения уровня кортиколиберин.

Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового и белкового обмена, к нарушению толерантности к инсулину (инсулинрезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия), дислипидемиу, глюконеогенезу. Кортизол способствует так называемому специфическому ожирению с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов (синонимы: висцеральное, мужское, андроидное ожирение). Типичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розовых до багровых) положительно коррелирует с уровнем кортизола.

В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается рост и созревание фолликулов, развивается их кистозная атрезия, гиперплазия клеток теки и стромы, формируются вторичные поликистозные яичники.

Роль жировой ткани в патофизиологии нейрообменно-эндокринный синдром сводится к экстрагонадному синтезу андрогенов и эстрогенов, который положительно коррелирует с индекс массы тела. Внегонадно синтезируемые эстрогены ответственны за развитие гиперпластических процессов в эндометрии. Кроме того, относительная гиперэстрогения и гиперандрогения усугубляется повышением биологического потенциала половых стероидов за счет снижения продукции глобулинов, связывающих половые стероиды, индуцированного инсулином.