Основное меню:

Нашли ошибку в тексте?
Пожалуйста выделите ее и нажмите:
Ctrl + Enter

Реклама:

Загрузка...

Хронический эндометрит

<strong>Рис. 16.1.</strong> Микропрепарат. Острый эндометрит
Рис. 16.1. Микропрепарат. Острый эндометрит

<strong>Рис. 16.2.</strong> Эхография. Послеабортный острый эндометрит
Рис. 16.2. Эхография. Послеабортный острый эндометрит

<strong>Рис. 16.3.</strong> Эхография. Выраженная неровность внутреннего и наружного контуров эндометрия при хроническом эндометрии
Рис. 16.3. Эхография. Выраженная неровность внутреннего и наружного контуров эндометрия при хроническом эндометрии

Частота хронического эндометрита составляет в среднем 14%. В последние годы наблюдается тенденция к ее повышению, что возможно связано с широким использованием внутриматочный контрацептив, ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций.

Как правило, хронический эндометрит возникает вследствие невьшеченного острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточными кровотечениями. Редкой причиной являются оставшиеся части костного скелета плода после прерывания больших сроков беременности или шовный материал после кесарева сечения. Вместе с тем, ряд авторов считают возможным возникновение хронического эндометрита и без острой стадии воспаления.

Клиническая картина показывает, что часто роль первичного возбудителя при хроническом воспалении утрачивается с усилением роли вторичного инфицирования. Нередко течение хронических воспалительных заболеваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вследствие отрицательного побочного действия лекарств и суперинфекции (аутоинфекция условно-патогенными микробами).

В большинстве случаев хронический эндометрит протекает латентно и не имеет клинических проявлений.

Выделяют следующие морфологические варианты:


•    атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами;
•    кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты;
•    гипертрофический, если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии.

При хроническом эндометрите обычно не отмечается каких-либо специфических макроскопических изменений эндометрия. На его поверхности могут наблюдаться серозные, геморрагические или гнойные выделения. Эндометрий может быть утолщен. Редко встречаются фиброзные спайки, которые могут быть причиной частичной облитерации полости матки и бесплодия. В таких случаях при выскабливании матки получают мало материала.

Гистологическими критериями постановки диагноза являются инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов и плазматических клеток, а также небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов (иногда в просвете маточных желез) и гистиоцитов. Расположение инфильтратов чаще очаговое, вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диффузное. «Лимфоидные фолликулы» располагаются не только в базальных и глубоких отделах функционального слоя эндометрия, но и в его поверхностных слоях. Отмечается фиброз стромы: очаговый, который выражается в сгущении или уплотнении волокнистой ткани вокруг сосудов, и диффузный, выражающийся в резком фиброзировании обширных участков эндометрия, главным образом глубоких слоев. Сосудов в строме мало, капилляры артериального типа сужены, облитерированы за счет пролиферации эндотелиальных элементов и склероза. В некоторых случаях стенки сосудов находятся в состоянии гиалиновой дистрофии. Помимо воспалительного стромального инфильтрата с преобладанием лимфоцитов, при отсутствии предменструальных и других патологических изменений морфологическими признаками эндометрита могут быть поверхностный отек, увеличение плотности стромы, очаговые кровоизлияния с отложением гемосидерина, которые обычно локализуются вблизи мелких артериол, и эозинофилия поверхностного эпителия.

Клиническая картина хронического эндометрита в значительной степени отражает глубину и длительность патоморфологических изменений в слизистой оболочке матки. Характерные особенности структуры и рецепции эндометрия представляют основу механизма возникновения основного симптома заболевания — маточных кровотечений. Вследствие неполноценности трансформации эндометрия нарушается процесс десквамации и регенерации функционального слоя. Нарушение этих процессов является основной причиной пости предменструальных кровянистых выделений. Срединные (межменструальные) кровянистые выделения связаны с повышением проницаемости сосудов эндометрия в период овуляции. Такое изменение сосудов наблюдается и у здоровых женщин, но диапедез крови клинически не заметен. У больных проницаемость сосудов может достигать высокой степени или даже возможно повреждение стенок некоторых мелких сосудов.

Диагностика хронического эндометрита базируется на клинических проявлениях заболевания и анамнезе с окончательным подтверждением диагноза путем гистологического исследования соскоба эндометрия. Для получения максимальной информации выскабливание рекомендуется проводить в первую фазу (8—10 день) менструального цикла.

В последние годы для диагностики используют гистероскопию. Описание гистероскопической картины в основном содержит особенности атрофического варианта эндометрита. В связи с инвазивностью и риском обострений хронического процесса при диагностическом выскабливании продолжается поиск иных, более доступных и щадящих методов диагностики. В настоящее время разработаны эхографические критерии хронического эндометрита. Наиболее частым эхографическим признаком является изменение структуры эндометрия. Это выражается в возникновении в зоне срединного М-эха участка повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков нередко выявляют отдельные зоны сниженной эхогенности. Нередко в полости матки выявляется наличие газа, в базальном слое эндометрия определяются небольшие (диаметром 0,1—0,2 см) четкие гиперэхогенные образования, представляющие собой участки фиброза, склероза и кальциноза. Расширение полости матки на величину до 0,3—0,7 см за счет жидкостного содержимого констатируется у 30% пациенток, причем во всех случаях оно определяется лишь при исследовании в фазе пролиферации. Следует особо подчеркнуть, что у каждой второй больной отмечено наличие нескольких из перечисленных выше эхографических признаков (рис. 16.1 — 16.8).