Основное меню:

Нашли ошибку в тексте?
Пожалуйста выделите ее и нажмите:
Ctrl + Enter

Реклама:

Гиперпластические процессы эндометрия

В периоде полового созревания к развитию гиперпластических процессов эндометрия в основном приводит ановуляция по типу атрезии фолликулов, что сопровождается пролонгированной стимуляцией эндометрия низкими дозами эстрогенов и прогестеронодефицитным состоянием. Клиническая картина характеризуется длительными (более 7 дней), обильными, анемизирующими ациклическими маточными кровотечениями.

С возрастом увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию фолликулостимулирующий гормон. Секреция фолликулостимулирующий гормон возрастает, вызывает компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в возрастающем количестве секретировать вместо классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенол-стероиды, которые вырабатываются главным образом за счет разрастания текаткани. Источником гиперэстрогении (особенно, в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстрогены в жировой ткани. Таким образом, неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредованно (через измененный стероидогенез) приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.

Существует множество классификаций гиперплазии эндометрия. Чтобы избежать ошибок, гинекологу следует работать в тесном сотрудничестве с патоморфологом. Согласно последней классификации гиперплазии эндометрия, одобренной Международным обществом по гинекологической патоморфологии, выделяют простую и сложную гиперплазию эндометрия. При наличии клеточного атипизма говорят об атипической гиперплазии эндометрия. Атипичные клетки характеризуются крупными ядрами разной формы, увеличенным ядерно-цитоплазматическим соотношением, постоянным присутствием ядрышек. Число митозов различно. Атипическая гиперплазия эндометрия относится к предраковым состояниям.

Патологические пролиферативные изменения слизистой оболочки матки, (гиперплазия эндометрия) относятся к одному из самых распространенных состояний. ГЭ могут возникать самостоятельно или сочетаться с другой патологией, появляться на фоне различных заболеваний половых органов (органические изменения в яичниках, утолщение белочной оболочки после перенесенного воспаления, гормонально-активные опухоли, диффузная или очаговая гиперплазия стромы яичников, миома матки, эндометриоз). Некоторые заболевания с поражением гипофизарно-гипоталамической системы (болезнь Иценко—Кушинга, синдром поликистозных яичников, послеродовые нейроэндокринные расстройства) также сопровождаются гиперпластическими процессами эндометрия. Таким образом, гиперплазия эндометрия расценивается как проявление сложного нейроэндокринного синдрома, вызванного нарушением в системе гипофиз—гипоталамус—яичники—матка. Эндометрий представляет собой ткань, высокочувствительную к гормональным изменениям, происходящим в организме женщины в различные возрастные периоды жизни. Ее структурные особенности зависят от интенсивности и длительности гормональных влияний.

Железистая и железисто-кистозная гиперплазия — по существу качественно однозначный процесс, выраженный в неодинаковой степени. Различие между ними состоит в наличии кистозно-расширенных желез при железисто-кистозной форме патологии и отсутствии кист при простой железистой гиперплазии. Расширение просвета желез (без образования кист) наблюдается и при железистой гиперплазии эндометрия. Поэтому считают, что принципиальной разницы между указанными видами гиперплазии не существует. При базальной гиперплазии происходит утолщение базального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации желез.

Атипическая гиперплазия (включая очаговый аденоматоз) характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез по сравнению с другими видами гиперплазии. Выделяют простую и сложную формы атипической гиперплазии эндометрия. При простой форме крупные и мелкие железы отделены друг от друга сравнительно тонкими прослойками стромы, цилиндрический эпителий желез нередко образует выросты в просвет желез, ядра увеличены. При сложной форме аденоматоза обильно разросшиеся железы тесно соприкасаются друг с другом, местами строма между ними практически отсутствует, в многорядном эпителии желез отмечается полиморфизм, в крупных ядрах эпителия нередко обнаруживаются мелкие ядрышки.

Гиперпластические процессы эндометрия заслуживают пристального внимания в связи с риском малигнизации некоторых форм этой патологии.

Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10% больных; они нередко длительно персистируют. С учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательное отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами.

Железистая и железисто-кистозная гиперплазии не являются предраковыми процессами. К предраку эндометрия относят атипическую гиперплазию (аденоматоз) эндометрия (диффузная и очаговая формы). Особую онкологическую настороженность вызывает аденоматоз с интенсивной пролиферацией и атипизмом железистого эпителия.
 
Основными клиническими проявлениями гиперпластических процессов эндометрия служат маточные кровотечения (менои/или метроррагии). Субстрат кровотечения, как правило, составляют участки гиперплазированного эндометрия с выраженными дистрофическими изменениям и очагами некроза, резко расширенными кровеносными сосудами и тромбозом.

загрузка...